排卵障碍 孕育的阻碍通道

　　（三）、垂体性无排卵

　　1、器质性因素

　　垂体肿瘤：垂体肿瘤以催乳素腺瘤最为多见，分泌过多的催乳素，可引起高催乳素血症及泌乳，而高催乳素水平可抑制排卵。其机制可能是由于雌激素对下丘脑的正反馈作用发生障碍，从而抑制了LH峰；亦可能直接干扰卵巢内激素的生物合成。垂体生长激素腺瘤可分泌过多的生长激素，若发生在成年期骨骺已融合时可表现为肢端肥大症，此类肿瘤相对的影响生殖功能较少。促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤分泌过多的肾上腺皮质激素，临床表现为Cushsing综合征，有时亦可影响内分泌出现闭经。垂体瘤放射治疗后由于腺体组织的破坏可继发有闭经。

　　空泡蝶鞍：正常垂体充满蝶鞍腔，通过隔孔以垂体柄和下丘脑相连。空泡蝶鞍是由于隔孔过大而蛛网膜下腔进入蝶鞍，压迫垂体使之变形。隔孔过大可由于先天缺陷，或多次妊娠期垂体增大使蝶鞍扩大，或因手术或放疗后鞍隔破坏，或因颅内压增高而使蛛网膜挤入鞍内等。临床上多见于肥胖妇女，除闭经外常伴头痛、视力障碍。75%病人内分泌功能正常，少数促性腺激素和生长激素值低下。多以CT、MRI和气脑造影来确珍。

　　Sheehan综合征：由于产后大出血合并休克导致垂体前叶缺血或栓塞造成缺血性坏死，影响垂体前叶功能。临床表现取决于被破坏的程度与累及的促激素种类。破坏约50%以上者始有临床症状，破坏75%时症状较明显，若坏死达90%则垂体功能完全衰竭。本病最多见的是影响肾上腺皮质激素、促性腺激素及催乳素，对促甲状腺激素的影响次于前二者。

　　2、功能性因素

　　垂体促性腺激素功能低下性闭经：表现为闭经、体态发育正常，卵巢大小如常。催乳素水平正常，FSH和LH值低于正常，雌二醇值低下。

　　功能性高催乳素血症：未证实有催乳素肿瘤的存在，但催乳素细胞增生。临床表现似轻型的脑垂体催乳素瘤。

　　（四）、卵巢性无排卵

　　1、器质性因素

　　卵巢先天性疾病及卵巢肿瘤已在前文中介绍过。

　　2、功能性因素

　　1）、多囊卵巢综合征（Polycystic Ovary Syndrome，PCOS）

　　是女性不孕症中的常见病。多见于青年女性，特点为肥胖、多毛、月经失调和不孕，双侧卵巢呈对称性增大。血清催乳素、FSH正常，LH升高，雄激素过高。PCOS的发病机理及病理生理目前尚为完全阐明，有认为由于不了解的原因，刺激了肾上腺功能初潮时的异常增大，产生过多的雄激素，引起腺外雄激素转化为雌激素而雌激素过多，主要表现为雌三醇增高，雌二醇与雌三醇比例倒置。这种无周期性的从雄激素产生雌激素或不恰当的雌激素环境，经反馈作用使垂体对LH-RH刺激反应增强而分泌过多的LH，同时FSH对LHRH的刺激作用相对不敏感，造成了LH升高，FSH相对不足，LH/FSH比值升高。升高的LH持续刺激卵巢间质细胞，合成过多的雄激素，而FSH相对不足，未能将之转化为雌二醇而经外周组织转化为雌三醇。如此相互作用，循环往复导致了持续性无排卵，也就是由于不恰当的反馈系统造成了持续性无排卵。PCOS常伴随其他疾病，如Cushsing综合征、先天性肾上腺增生、甲状腺疾病、卵巢或肾上腺产生雄激素的肿瘤、高催乳素血症等，故有主张称这类并发情况称为PCO样综合征。有人报道PCOS患者有家族史，从某些PCO患者家谱的分析也可看到有性连锁显性遗传。关于遗传因素在PCOS发病中的作用有待进一步研究。

　　2）、黄素化未破裂卵泡综合征（Lutenized Unruptured Follicle Syndrome，LUFS）

　　1975年Jewelewiez报道首例后，才引起临床重视。本征因卵泡颗粒细胞黄素化，成熟的卵细胞不能逸出，亦即不能排卵。诊断依据是在腹腔镜检查下，在应有的排卵期后4-10日，卵巢表面看不到排卵孔，基础体温上升后B超检查见卵泡直径仍不缩小，月经周期中腹腔液量特别是腹腔液中雌激素和孕激素水平无突发性增高。作卵泡穿刺术和采用hCG治疗，可诱发排卵。

　　3）、卵巢早衰（Premature Ovarian Failure，POF）

　　指妇女在40岁之前出现绝经。初潮及早期月经正常，甚至有生育史，但随后月经稀发，直至完全闭经。病因尚不清楚。可能和自身免疫、病毒感染有关。血FSH和LH均高于40IU/L。腹腔镜下观察卵巢皱缩，活检卵巢皮质薄无卵子，类似绝经后卵巢。

　　4）、卵巢促性腺激素不敏感综合征（Resistant Ovary Syndrome，ROS）

　　较为少见。病因不明，临床表现和实验室检查与POF相似，这类患者必须剖腹探查作适当的卵巢组织切片才能确诊。卵巢组织可见到卵泡。患者需极大量外源性促性腺激素才能促使卵泡发育与分泌雌激素，但妊娠机会仍很小。POF和ROS均属于高促性腺激素、性腺功能低下性闭经。

（实习编辑：黄秀杰）

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